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科研教學

An Expert Column

為啥有人干吃不胖?脂肪都被腸道菌群吃掉啦

近日,賓夕法尼亞大學醫學院的研究人員發現脂肪組織中存在的一種特殊miRNA——miR-181的增多是白色脂肪增殖的關鍵,而miR-181可明顯受腸道菌群特定代謝物的抑制。換言之,有些人干吃不胖,是因為白色脂肪被腸道菌群“吃掉了”。
 

miR-181——白色脂肪中的“可燃物”

白色脂肪是人體內脂肪組織的一種,和褐色脂肪相對應,主要功能就是把多余的脂肪存儲在體內,大量白色脂肪的積聚就會導致肥胖。所以,想要減肥,就得先把白色脂肪“燃燒”掉,而其中關鍵,就是要找到白色脂肪中的“可燃物”。

研究人員發現,在高脂飲食飼養的胖小鼠的白色脂肪組織中,miR-181明顯且特異性地增多。成熟的miRNA是由較長的初級轉錄物經過一系列核酸酶的剪切加工而產生的,隨后組裝進RNA誘導的沉默復合體,通過堿基互補配對的方式識別靶mRNA,并根據互補程度的不同指導沉默復合體降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻譯,可調節包括發育、病毒防御、造血過程、器官形成、細胞增殖和凋亡、脂肪代謝等等多種途徑,而miR-181正是調節白色脂肪的關鍵。

 

miR-181是脂肪組織功能的關鍵調節因子

研究人員指出,敲除了肥胖小鼠的miR-181后,這些小鼠無論進食多少高脂食物,始終可以維持正常的體重!這種體質令人羨慕有木有!進一步的研究證實,miR-181敲除的小鼠具有超高的能量代謝,而且代謝的底物不局限于糖類,它們連脂肪都不放過!而且這種能量代謝并不會引發高血糖、炎癥等令肥胖患者瑟瑟發抖的問題!也就是說,miR-181就是白色脂肪內的“可燃物”!可是,mRNA敲除并非可廣泛操作之法,生物體內是否存在可將miR-181“點燃”并將白色脂肪“燃燒殆盡”的那一把“火”呢?
 

I3CA與吲哚——腸道菌群放的一把“火”

提及代謝,腸道菌群自然粉墨登場。研究人員發現腸道菌群的色氨酸代謝產物——吲哚-3-羧酸(I3CA)和吲哚與miR-181的含量明顯負相關。進一步的體外實驗證實,這兩種物質都可以明顯抑制miR-181的表達!體內實驗發現,對高脂飲食引發肥胖的小鼠施以吲哚后,小鼠的miR-181表達受到顯著抑制,而這些小鼠的肥胖程度較之對照組明顯下降!也就是說,I3CA與吲哚正是腸道菌群放的一把“火”,借“點燃”miR-181將白色脂肪細胞“燃燒殆盡”!“干吃不胖”是因為有腸道菌群替你“吃掉了”白色脂肪!

 

腸道菌群的色氨酸代謝產物——I3CA與吲哚可明顯抑制miR-181的表達

更可喜的是,這種現象并非在小鼠中獨自存在!研究人員在一些肥胖兒童中發現了吲哚不足,亦在一些肥胖成人中發現了miR-181的過表達!但該結論能否應用于人類,尚需更多實驗來證明。
 

這項成果加深了研究人員對肥胖和腸道菌群之間關系的認識,提出了治療肥胖相關癥狀的新靶點,同時還指出了肥胖的新的治療可能性。但是,在確認自己是“干吃不胖”的幸運兒或這項研究真正應用于臨床前,建議還是不要“干吃”了,當動則動,當控制就控制,才是目前最有效的減肥之方啊!


參考文獻:

Anthony T. Virtue,et alThe gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs.Science Translational Medicine  12 Jun 2019.

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